北理工科研团队发现细菌免疫新机制

　　本报北京5月8日讯（记者 张欣）地球上的细菌大约有5×1030个，而噬菌体（能专门杀死细菌的病毒）约为细菌数量的10倍。亿万年的时间里，噬菌体与细菌之间不断进行着“攻击—防御—反击”的战斗。在规模巨大的噬菌体“攻击”下，细菌进化出新的“防御武器”——基于环状寡核苷酸的抗噬菌体信号传导系统（CBASS）。

　　今天，记者从北京理工大学获悉，该校科研团队在《细胞》（Cell）杂志发表研究论文，揭示了细菌抗噬菌体免疫的新机制。其中，北京理工大学生命学院博士研究生王靖格为论文第一作者，北京理工大学生命学院教授高昂为最后通讯作者，北京理工大学为该项研究第一完成单位。

　　“CBASS系统是一个庞大且高度多样化的防御系统。”高昂谈到，该系统与高等生物cGAS-STING免疫通路具有明确的进化同源性。然而，CBASS系统中最早被发现、分布最广的磷脂酶类效应蛋白如何被激活并发挥细胞杀伤功能的分子机制尚不清楚，是领域内长期悬而未决的问题。研究团队历经5年攻坚克难，经过持续探索与系统研究，最终成功解析了这一关键机制。

　　研究团队发现，磷脂酶类效应蛋白在结合环状寡核苷酸后形成的超分子纤维结构，与真核细胞中cGAS-STING通路激活后的多聚化组装现象非常相似。“这就像是数亿年前的一次基因‘分家’，细菌选择直接裂解细胞阻断病毒传播，而人类细胞则演化出更精细的免疫应答。但它们的核心逻辑惊人地一致。”高昂说。

　　该研究系统性地揭示了CBASS系统磷脂酶类效应蛋白响应环状寡核苷酸信号分子后的自组装及细胞杀伤机制，为深刻理解细菌抗病毒系统的作用模式提供了关键信息，并为基于该系统的分子生物学工具的开发提供了重要基础。

《中国教育报》2025年05月09日 第01版